Природа зависимого поведения достаточно сложна. Зависимость - многофакторное явление. Факторы, способствующие (детерминирующие) формированию зависимого поведения: биологические (влияние генотипа, эндокринной системы, периодов полового созревания и нейрофизиологические особенности), социальные (влияние семейной социализации, СМИ, религии, образования, доступность алкоголя и наркотиков, молодежная субкультура, национальные и этнокультуральные особенности употребления алкоголя и тому подобное), психологические (влияние деформации структуры личности, характера, индивидуально-психологические особенности).
К числу биологических моделей , объясняющих причины и механизмы употребления наркотических веществ, принадлежит теория оптимального возбуждения (K. M. Caroll, M. Zukerman ), теория мотивационного поля Д. В. Колесова . Нейрофизиологические модели формирования зависимости: концепция награды (И. П. Анохиной ), концепция оптимума активации (Е. В. Мельник ).
Психологические модели формирования зависимости: «смещение мотива на цель» (Б. С. Братусь ), концепция Ц. П. Короленко , концепция зависимой личности В. Д. Менделевича , эволюционный подход Б|. Уайнхолда (стадии развития зависимости).
Психодинамический подход к зависимости: зависимость как результат влияния инфантильной травматизации (Л. Бурбо), зависимость как проявление характерологической структуры личности (подход С. Джонсона к типологии характеров), соотношения между первичной и вторичной зависимостью - подход А. Янова (зависимость как защита от первичной боли), зависимость как средство преодоления внутриличностного конфликта (Х. Кохут).
Социальные модели формирования зависимости: теория дифференцированной связи Э. Саттерланд (зависимое поведение передается и дополняется теорией научения), концепция дифференциального подкрепления.
В области влияния социальной группы на формирование наркозависимости отмечают исследования Я. И. Гилинского , Л. Е. Кесельмана , А. Е. Личко, В. С. Битенского . Ученые указывают на то, что группа с пагубным поведением через механизм идентификации отчуждения способствует формированию у подростка ценностей наркоманической субкультуры, меняя тем самым генеральное направление социализации. В зависимости от того, какой ориентации придерживается группа, меняются одежда, прически, манеры молодого человека.
В последнее время большую популярность приобрели биопсихосоциальные модели (The Bio-Psycho-Social Concept) , которые включают в себя вышеперечисленные факторы: биологические, психологические, социальные . При биопсихосоциальном подходе употребление наркотиков рассматривается как универсальная характеристика человеческого поведения . Влечение к употреблению наркотиков является врожденным, свойственным каждому человеку, направленным на получения необходимых организму веществ. Кроме того, потребление наркотиков связано с экспериментальным характером человеческой деятельности, особенно в подростковом возрасте. Поэтому употребление наркотических веществ становится одним из способов познания мира.
Предрасположенность к зависимому поведению проявляется в соответствии с динамикой развития психики ребенка .
Первый, сенсомоторный, или чувствительно-двигательный, этап приобщения к ПАВ может начаться в раннем детстве и продолжаться примерно до 7 лет у детей, матери которых еще до родов страдали хроническим алкоголизмом. Для таких детей характерно замедление развития, что проявляется в более позднем умении держать голову, стоять, ходить; в мышцах определяется гипертонус.
Второй, эмоциональный этап (7–12 лет). На этот возраст приходят первые попытки потребления ПАВ, одновременно нарастает интенсивность эмоциональных срывов. Для ребенка характерны слабый волевой контроль, заниженная самооценка, агрессивность, отсутствие умения сопереживать окружающим.
Третий, идеаторный, или рассудочный, этап (12–14 лет). Действия подростков направлены на поиск и установление новых форм контактов со сверстниками, при которых характерными становятся жестокость, сексуальная распущенность, лживость, уходы из дома. У безнадзорных подростков на этом этапе начинается групповое употребление ПАВ.
Четвертый, рефлексивный этап (14–16 лет). У подростков образ будущего размыт, усиливается интерес к смерти. По отношению к взрослым - выраженные протестные реакции, по отношению к сверстникам - объединение не в компании, а стабильные, часто криминогенные группы.
На рефлексивном этапе сохраняется возможность оказания помощи не медикаментозными, а педагогическими, психотерапевтическими средствами.
Пятый, нозологический этап - начало болезни. Может совпадать с началом юности, когда личность практически приближается к зрелости: сформированы самосознание, рефлексивное сознание, темперамент, характер.
Одновременно с признанием значения влияния свойств наркотиков на организм субъекта, среду и социокультурных факторов, акцент делается на нарушениях в индивидуальном развитии, структуре личности и психодинамике зависимого, то есть в его внутренней проблематике .
Так,механизмы формирования зависимости от ПАВ напсихологическом уровне принято рассматривать в рамках личностных теорий наркотизации , где основное внимание ученых приковано к изучению индивидуально-психологическихфакторов риск а возникновения зависимости в подростковом возрасте, как наиболее уязвимого для возникновения тяги к употреблению ПАВ в силу неоднородности протекания процессов развития и склонности к возникновению конфликтных ситуаций.
Выделяют основные факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков в различных личностных сферах, которые представлены в табл. 1.
По сути, описанные разными авторами индивидуально-психологические факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков во многом совпадают. Вероятно, они наиболее существенны и представляют собой своеобразное ядро , которое, в свою очередь, может стать целью психопрофилактического коррекционного воздействия.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО "Волгоградский государственный медицинский университет"
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии
Стадии наркоманий . Механизмы развития .
Выполнила: студентка 11 группы,
3 курса, педиатрического факультета
Пахливанова З.М.
Проверил: ассистент клинической
патофизиологии Тихаева К.Ю.
Волгоград-2016 г.
Содержание
- 1. Введение
- Заключение
- Список литературы
1. Введение
Понятие наркомании .
Термин "наркомания" этимологически связан с понятием "наркотик" (от греч. narkotikos - усыпляющий). Однако терминологическая неопределенность возникает сразу же, как только речь заходит о препаратах, не относящихся к группе опия, т.к. среди средств, отнесенных к наркотикам, лишь опиаты и ноксирон обладают снотворным воздействием. Другие же препараты по своей фармакологической активности являются психостимуляторами, психотомиметиками и т.д. В настоящее время термин "наркотическое вещество" (наркотик) применяется по отношению к тем ядам или веществам, которые способны вызвать при их употреблении эйфоризирующее, снотворное, болеутоляющее или возбуждающее действие.
Кроме того, в литературе, посвященной проблеме наркомании, встречается точка зрения, что наркотик - это вещество, удовлетворяющее 3 критериям:
Медицинский критерий: это вещество оказывает специфическое (седативное, стимулирующее, галлюциногенное и др.) влияние на ЦНС.
Социальный критерий: немедицинское употребление вещества имеет большие масштабы и последствия этого приобретают социальную значимость.
Юридический критерий: данное вещество признано законодательством наркотическим.
Поскольку два последние критерия имеют место при рассмотрении проблемы наркомании как социального явления, а не медицинского, то нас будет интересовать именно первый критерий: т.е. то, какое действие наркотик оказывает непосредственно на ЦНС, как формируется наркотическая зависимость и какие общие симптомы и синдромы сопровождают формирование наркотической зависимости.
наркотическая зависимость абстинентный синдром
Анализ литературы позволяет вывести определение наркомании как группы заболеваний, вызываемых систематическим употреблением наркотиков и проявляющихся синдромом измененной реактивности, психической и физической зависимостью, а также некоторыми другими психотическими и социальными феноменами.
Наркомания нередко наблюдается улиц с хроническими заболеваниями, которым по медицинским показаниям назначают наркотические препараты (чаще это обезболивающие средства). Наркомании чаще развиваются у лиц с конституциональными аномалиями характера или нажитыми психопатоподобными изменениями, а также при латентных формах эндогенных заболеваний.
Что касается причин начального приема наркотиков, то это проблема скорее психологическая, нежели медицинская, поэтому мы не будем останавливаться на изложении данного вопроса.
1. Этапы формирования наркотической зависимости. Психическая и физическая зависимость. Общая картина абстинентного синдрома
В литературе выделено 3 стадии развитии наркомании:
1. Стадия психического влечения к наркотику характеризуется возникновением синдрома психической зависимости от препарата и уменьшением его эйфоризирующего действия при повторных введениях. Психическая зависимость - это осознанная или неосознанная потребность в употреблении психоактивного вещества для снятия психического напряжения и достижения состояния психического комфорта. Выделяют 2 типа психической зависимости: позитивный (наркотик применяется для достижения и поддержки субъективно приятного эффекта (эйфории, чувства бодрости, повышенного настроения) и негативный (наркотик необходим, чтобы избавиться от пониженного настроения и плохого самочувствия). Отказ от приема или невозможность по каким - либо причинам повторного введения наркотика сопровождается изменением настроения, развитием депрессивных, дисфорических состояний, желание ввести повторную дозу наркотика начинает приобретать навязчивый характер. Следует отметить, что позитивная психическая зависимость наблюдается только на начальных этапах развития наркомании.
Первая стадия может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку помимо расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные негативные расстройства.
Кроме того, на первой стадии формирования наркотической зависимости, как и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, т.е. переносимости наркотика, адаптации организма ко все возрастающим дозам. В связи с этим наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.
2. Наркоманическая стадия характеризуется формированием физической зависимости от наркотика. Под физической зависимостью понимается адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами: как уже было сказано выше, организм адаптируется к приему наркотических веществ, наркотик как бы "вплетается" в обмен веществ, и прекращение приема наркотического вещества на этой стадии ведет к различным функциональным расстройствам, характеризующим синдром абстиненции. Абстинентный синдром представляет собой комплекс психопатологических, вегетативных, неврологических и соматических расстройств. Клиническая картина, сроки формирования и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Для абстинентного синдрома (при любой форме наркоманической зависимости) характерно следующее (классификация Пятницкой И.Н., 1975г):
Выпадение функций. Это видно в симптоме крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном: нет возможности приподняться, сесть, одеться.
Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку: таким образом возникает тахикардия.
Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации разнообразны. Во-первых, потому, что любая функция - процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во - вторых, системно равнозначно действующие наркотики могут по - разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой - либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути компенсации при частных формах наркоманий могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное выражение патологии.
Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, рефлексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое психическое напряжение, - возбудимость, бессонница, эмоциональный сдвиг.
Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функции. Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больно поесть вызывает не только местные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния.
Кроме того, в структуру абстинентного синдрома входят как следствие острого нарушения гомеостаза стресс - симптомы. Они отличны от симптомов защиты своей неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с развивающейся симптоматикой.
Клиническая картина говорит о преимущественно симпатотонической картине абстиненции развернутых форм заболевания. Кроме того, симпатотонические знаки - единственная сходная симптоматика абстинентного синдрома при всех формах наркоманий: расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокойство, тревога или депрессия.
3. Этап развития соматической патологии. На данной стадии введение наркотика не вызывает эйфорического эффекта, поэтому прием наркотика необходим лишь для снятия синдрома абстиненции. Кроме психических дефектов в виде негативных эмоционально - волевых расстройств (апатии, слабости, астении и анергии) формируются также соматические дефекты в виде перерождения сердечной мышцы, паренхиматозных органов, атрофических изменений половых органов, изменений в ЦНС (нарушения ультраструктуры нервных клеток, в особенности нейронов коры больших полушарий). При тяжелом течении наркомании отмечаются определенные изменения ядерного аппарата нервных клеток. Как правило, наблюдается общее истощение. Грубых снижений памяти, интеллекта и деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается. Смертельные исходы, в основном, связаны с тотальным перерождением сердечной мышцы, нефропатией, присоединившейся инфекцией.
2. Механизмы формирования наркотической зависимости
Возникновение и становление наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально - позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют "рефлекс цели" - рефлекс поиска очередного эмоционально - положительного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система все более упрочается, приводя к развитию устойчивого патологического состояния.
Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния более подробно.
В 1975 г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество (а точнее вещества), обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).
В зависимости от порядка соединения аминокислот и длины аминокислотной цепочки эти соединения классифицируются следующим образом: - эндорфин; - эндорфин; - эндорфин - группа эндорфинов; метионин - энкефалин (метэнкефалин); лейцин - энкефалин (лейэнкефалин) - группа энкефалинов. Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды полосатого тела, пептиды цереброспинальной жидкости и т.д.).
Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в ЦНС существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиатных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов - "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны - так называемый рецептор (рецепторное образование может располагаться и внутри, на мембране саркоплазматического ретикулума или других органелл клетки). Для опиатных рецепторов такими лигандами, с одной стороны, являются эндорфины и энкефалины, а с другой - наркотические вещества опиатной природы или искусственно синтезированные лекарственные соединения. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию (ее несет лиганд) в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение - эффекторная посылка на исполняющий орган).
Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность. И те и другие снижают или модулируют ноцицепцию. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.
Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.
В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию - соблюдение баланса между старт - и стоп - зонами головного мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае - это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором - следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким - либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.
Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина, кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами (о видах наркомании речь пойдет в дальнейшем). Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.
Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны ЦНС.
Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого - либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию - генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.
В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп - зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний, в том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.
В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман, как уже говорилось выше, должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, ме6дленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.
Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально - позитивных центров. Разница заключается только в том, что контакт опиоидных нейропептидов или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов.
В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий (об этом речь пойдет далее), однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно - эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.
Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы - кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе "награды" также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т.е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект.
Адаптация нейронов к длительному воздействию любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина. В нормальном организме существуют множественные обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров. С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т.к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов. Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций.
Заключение
Систематика клинических наблюдений с целью облегчения поиска патогенетических закономерностей может быть различной. Общий анализ литературы позволяет выделить следующее в развитии наркоманий:
Вмешательство веществ наркотического действия в процессы саморегуляции физиологических функций ведет к возникновению и развитию устойчивых изменений Нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности (измененного функционального состояния) организма и в последующем формированию на их основе клиники наркопатологических явлений;
Наркопатологические явления (в частности, клиническая картина синдромов психической и физической зависимости) могут быть рассмотрены как эпифеномены эмоциональных расстройств, возникающих в связи с качественными изменениями нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности. Не исключено, что эти явления не имеют собственно психопатологического содержания, а лишь отражают действие общих для патологии и нормы механизмов;
Закономерно и поэтапно развивающиеся изменения нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности организма определяют патогенетическую самостоятельность наркоманической болезни и основные особенности ее течения при всем многообразии клинических форм. Эти изменения должны выражаться в виде специфических паттернов психовегетативных (психогуморальных) соотношений, выявление которых может служить целям диагностики и прогноза заболевания.
Список литературы
1. Бабаян Э.А. Гонопольских М.Х. Наркология Учеб. пособие-2-е изд. - Медицина, Москва, 1990
2. Иванова Е.Б. Как помочь наркоману. "Комплект", Санкт-Петербург, 1997
3. Белогуров С.Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб: "Невский Диалект", 2000.
4. Популярная медицинская энциклопедия, Ташкент, Главная редакция энциклопедий, 1993
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Определение и признаки наркотической зависимости. Генетическая предрасположенность индивидов к формированию алкогольной и наркотической зависимости. Изменение метаболизма как результат встраивания наркотических препаратов в обмен веществ организма.
контрольная работа , добавлен 12.06.2012
Злоупотребление наркотиками как бич нашего времени. Медицинский смысл понятия "наркотик". Причины возникновения и развития наркомании. Этапы и особенности развития наркотической зависимости, ее социальные последствия. Программа по борьбе с наркоманией.
реферат , добавлен 01.05.2010
Исторический обзор проблемы наркомании. Классификация наркотиков и типы зависимости. Особенности формирования наркотической зависимости у лиц периода взросления. Программа социальной работы с наркоманами подросткового возраста. Профилактика наркомании.
дипломная работа , добавлен 13.12.2008
Возбуждающие и вызывающие депрессию наркотические вещества. Вещества и средства, угнетающие нервную систему (психодепрессанты). Формирование наркотической зависимости. Стадии развития синдромов наркомании. Ранние признаки наркотических заболеваний.
реферат , добавлен 07.12.2009
Общее понятие о наркотиках и наркомании. Характерные черты, признаки, и стадии наркотической зависимости. Виды наркомании в зависимости от употребляемого вещества. Злоупотребление препаратом "экстази" и ЛСД. Основные методы лечения больных-наркоманов.
реферат , добавлен 15.07.2010
Изучение механизма формирования зависимости от алкоголя и наркотических веществ, ее последствия. Основные характеристики заболевания. Ведущие симптомы алкоголизма и наркомании. Признаки потери контроля. Течение алкогольного абстинентного синдрома.
презентация , добавлен 26.09.2015
Сущность понятий "наркомания" и "токсикомания". Место наркотиков среди виновников преждевременной смерти людей. Этапы развития наркотической зависимости. Абстинентный синдром как следствие зависимости от конкретного вещества. Основные виды наркомании.
презентация , добавлен 14.11.2010
История развития настоящего заболевания, жалобы больного. Общий объективный статус пациента. Причины формирования психической и физической зависимости от алкоголя, развитие функциональных нарушений организма. Этапы лечения и профилактическая терапия.
история болезни , добавлен 15.05.2012
Особенности применения наркотических веществ в современной медицине как обезболивающих и усыпляющих средств. Исследование физической и психической лекарственной зависимости. Диагностика, профилактика и методы лечения. Зависимость от снотворных средств.
реферат , добавлен 23.12.2012
Определение понятия и раскрытие содержания наркотической зависимости как социально-опасной болезни. Выявление проявлений и оценка синдромов наркотической болезни. Исследование социальных и медицинских признаков больных наркоманией и их профилактики.
Материал из Википедии - свободной энциклопедии Возможно, эта статья содержит оригинальное исследование.
Человечество познакомилось с психоактивными веществами настолько давно, что пока ещё, по всей видимости, представляется невозможным сказать, кто и когда начал употреблять их первым. Почти во всех известных нам культурах можно найти упоминания об употреблении наркотических средств. Однако с такой проблемой, как зависимость от психоактивных веществ, люди столкнулись лишь недавно - в первой половине XVIII века. Тогда эту проблему попытались решить законодательно: в 1729 году в Китае был принят эдикт против опиума. Для Европы эта проблема возникла намного позже - в конце XIX века.
С середины XX века проблема зависимости от наркотиков стала привлекать всё большее внимание общества и институтов здоровья в связи с тем, что в наше время она стала гораздо серьёзней, чем в начале прошлого века, так как появилось огромное количество синтетических препаратов, вызывающих зависимость. К тому же в большом количестве случаев их производство и продажа осуществляются незаконно, что не позволяет контролировать качество этих препаратов.
Причины и механизмы возникновения наркомании изучены достаточно хорошо. В медицине принято говорить, в первую очередь, о наличии врождённой предрасположенности к зависимости и механизмах взаимодействия психоактивных веществ с медиаторами головного мозга. Психология ставит вопрос о наличии психологических причин возникновения зависимости, которые связаны с особенностями личности и её развития. Социология делает акцент на социальных факторах: преступное социальное окружение, нищета и др. Таким образом, феномен наркомании подвергается изучению со стороны ряда дисциплин.
1 Физиологический аспект наркомании
1.1 Понятие «наркотическая зависимость»
1.2 Этапы и мотивы наркотизации
1.3 Представление о биологических механизмах формирования наркотической зависимости
1.4 Биологические причины формирования зависимости
2 Представление о наркотической зависимости в психологии
2.1 Психологические механизмы формирования наркотической зависимости
2.2 Психологические причины формирования зависимости
2.3 Механизмы психологической защиты
3 Глоссарий
4 Примечания
5 Литература
6 См. также
Физиологический аспект наркомании
О том, что такое наркотическая зависимость, или наркомания говорить сложно. Видение, интерпретация и понимание этого феномена очень сильно зависит от точки зрения, принадлежности к какой-либо научной парадигме, степени знакомства с ним исследователя и т. п. Мы можем говорить, что наркомания - это болезнь, если придерживаемся медицинской парадигмы; что это латентный суицид, в случае принадлежности к психоанализу, что это проявление аномии, если мы - социологи. Однако всё это множество взглядов на одно и то же явление во многом помогает лучше понять, что же собой представляет наркотическая зависимость.
Для начала необходимо отметить, что наркомания - это явление культурно обусловленное. Она появляется только на определённом этапе развития общества, цивилизации - тогда, когда табу на употребление психоактивных веществ вне ритуалов исчезает, только на этом этапе мы встречаем её. Более того, регулярное (часто ежедневное) употребление наркотиков для получения удовольствия может стать важной частью культуры.
Разделение подходов на биологические и психологические, а также их рассмотрение в разных главах служит лучшему пониманию феномена наркомании, разных его аспектов. Но это разделение не подразумевает отсутствие взаимосвязи между этими аспектами зависимости. Наоборот, необходимо всегда помнить о теснейшей связи между психологическими и физиологическими сторонами наркотической зависимости, об их взаимном влиянии друг на друга.
Сначала мы рассмотрим наркотическую зависимость с медицинской точки зрения для лучшего понимания физиологических механизмов формирования и последствий наркомании, а также возможных биологических причин её возникновения.
В настоящее время одной из важнейших медико-социальных проблем становится алкогольная и наркотическая зависимость. Если в России традиционно был высокий уровень злоупотребления алкоголем, то в последние годы отмечается значительное увеличение распространенности различных наркоманий, причем темп роста этих заболеваний очень высок и превышает аналогичные показатели в большинстве стран. Появляется все больше химических веществ, вызывающих формирование синдрома зависимости. В связи с этим было предложено объединить все эти препараты в одну группу и назвать их психоактивными веществами (ПАВ).
В разных кругах (биологи, клиницисты, психологи, социальные работники и т.д.) точка зрения по вопросу зависимости от ПАВ значительно различается. Национальный институт медицины США провел международную конференцию, посвященную данному вопросу, которая предложила следующее определение: зависимость от психоактивных веществ является заболеванием мозга, сходным по своему течению с другими хроническими болезнями и проявляющимся комплексом поведенческих нарушений, являющихся результатом взаимодействия генетических, биологических, психосоциальных факторов и влияния окружающей среды. Подобный взгляд на указанную проблему сформировался ранее и в России в результате исследований последних 25 лет.
Наркотическая зависимость - этот термин весьма точно отражает «взаимоотношения» наркомана и наркотиков: в течение короткого времени возникает привычка к наркотикам, т. е. буквальное подчинение всей жизни употреблению наркотиков, поиску денег на приобретение их нужного количества. Другие стороны жизни игнорируются либо им уделяется значительно меньше внимания. Наркоман не может отказаться от употребления наркотиков или сократить его на сколько-нибудь значительное время, даже если хочет. Это явление называется потерей контроля.
Влияние наркотиков, и других ПАВ на организм человека, его жизнедеятельность и функции, проявляется в 3-х различных направлениях:
1. ПАВ специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая, таким образом, развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым в клинической картине наркологических заболеваний.
2. Наркотики обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма. Академик РАМН, профессор И.П.Анохина подчеркивает, что токсическое поражение различных органов не связано напрямую с проявлениями синдрома зависимости. В то же время временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность больных наркоманиями (в том числе - ранняя) чаще всего обусловлены именно последствиями и осложнениями токсических эффектов психоактивных препаратов.
3. Сегодня представляется несомненным влияние наркологической патологии родителей на потомство. Многочисленными медико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, родившихся от больных наркоманиями, существенно повышен риск развития этих заболеваний. Кроме того, у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, развитию депрессивных состояний и т.д. Использование матерью наркотиков может стать причиной рождения ребенка с сформировавшейся наркотической зависимостью.
Как свидетельствуют современные научные факты, нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в тех областях мозга, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. В свое время Olds было показано, что если при вживлении в данные «зоны» микроэлектродов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно делает это безостановочно в течение длительного времени - вплоть до полного истощения. Несомненно, что психоактивные вещества, способные привести к развитию зависимости, также воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления, активируя ее.
Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение, что именно влияние ПАВ на нейрохимические процессы мозга являются основой развития синдрома зависимости. При этом следует отметить, пишет профессор И. П. Анохина, что массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Изучение механизмов действия психоактивных препаратов показало, что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия - это характерное влияние на определенные структуры мозга, в частности в «системе подкрепления», влияние на ее более сильное возбуждение, которое нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями.
Повторные приемы ПАВ приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивных веществ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов, что сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные нейромедиаторы вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению уровня их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.
Этот «порочный круг» лежит в основе формирования психической зависимости от наркотических средств. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстройствами нейрохимических процессов, функций мозга и поведения.
Каждое химическое вещество, прием которого приводит к формированию синдрома зависимости, обладает, помимо общего для всех таких веществ действия, своими особыми, частными фармакологическими эффектами. Совокупность этих частных и общих для всех ПАВ эффектов и определяют специфику клинической картины, характерную для той или иной отдельной формы зависимости.
Пусковым механизмом для формирования наркотической зависимости является состояние наркоманического опьянения, вызывающее у человека, как правило, приятные переживания и побуждающее его повторно принимать наркотик. Чтобы вызвать во время опьянения желаемое приятное состояние, человек вынужден постепенно увеличивать дозу наркотика. Возрастает толерантность к наркотикам. Организм как бы привыкает к наркотику и становится способным переносить все более высокие дозы.
Одним из первых признаков зависимости от наркотиков является синдром наркотического опьянения. Наркотическое опьянение -- это состояние, возникающее после приема наркотического средства. Синдром состоит из психопатологических и телесных симптомов, изменяющихся во времени. Эти симптомы могут оцениваться как в субъективных ощущениях, так и объективно, т. е. быть доступными для регистрации.
Один из осевых симптомов наркотического опьянения -- эйфория. Она выражается в повышении эмоционального фона и сопровождается рядом субъективно воспринимаемых психических и соматических изменений. Каждый наркотик вызывает особый вид эйфории. Так, эйфория, возникающая при употреблении опиатов, слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального покоя, блаженства. Эйфория, возникающая при введении стимуляторов, дает ощущение эмоционального подъема. Эйфория, возникающая при введении галлюциногенов, отличается выраженными расстройствами восприятия в сочетании с нарушениями сознания. Отмечается три вида расстройств восприятия при эйфории :
Обострение восприятия (при введении стимуляторов);
Избирательность восприятия (при введении опиатов);
Снижение восприятия (при введении седативных препаратов).
Кроме того, отмечаются качественные расстройства восприятия в виде иллюзий (нарушение восприятия реально существующих предметов или объектов), галлюцинаций (ложное восприятие не существующих в реальности предметов или объектов), метаморфопсий (изменение формы, цвета предметов, расстояния до них и т.д.).
Нарушения сенсорного синтеза проявляются в ощущениях дереализации (восприятии действительности как нереальной), деперсонализации (восприятии собственного тела или его частей как не соответствующих реальности), а нарушения интерорецепции -- в ощущении тепла, легкости или тяжести, изменении схемы тела, восприятия его положения в пространстве и т.д.
Мышление в состоянии наркотического опьянения также изменяется. Эмоциональные расстройства определяют отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмысления.
Отмечаются нарушения сознания разного типа и глубины. Обычно для эйфории характерна «двойная ориентировка» во времени и пространстве. Это проявляется в том, что опьяневший частично ориентируется в реальной обстановке, осознавая ее выборочно, и в то же время погружен в собственные ощущения и переживания.
Выражены и соматоневрологические проявления эйфории, прежде всего вегетативные симптомы. При введении стимуляторов происходит расширение зрачков, при введении опиатов и гипнотиков -- сужение. Кроме того, выражены бледность или покраснение кожи, гипертермия, пото- и слюноотделение. Изменяется частота сердечных сокращений, дыхания, показатели артериального давления.
В клинической картине формирующейся зависимости от наркотика выделяют:
ь синдром изменения реактивности. Одним из симптомов которого является изменение толерантности к наркотику, т. е. как уже упоминалось выше, увеличение требуемой для эйфории дозы наркотика, повышение его переносимости. Так, на высоте зависимости от опиоидов толерантность превышает изначальную физиологическую в 100 -- 300 раз. Другой симптом -- исчезновение защитных реакций (рвоты после введения наркотика) и изменение формы опьянения.
ь синдром зависимости. Ему свойственны: симптом психической зависимости и симптом физической зависимости. Эта зависимость определяется компульсивным, непреодолимым стремлением употребить наркотик и абстинентным симптомокомплексом -- выраженным состоянием психосоматического неблагополучия, возникающим при отмене наркотика.
Возникновение и становление наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально - позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют "рефлекс цели"- рефлекс поиска очередного эмоционально - положительного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система все более упрочается, приводя к развитию устойчивого патологического состояния.
Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния более подробно.
В 1975г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество (а точнее вещества), обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).
В зависимости от порядка соединения аминокислот и длины аминокислотной цепочки эти соединения классифицируются следующим образом: -эндорфин; -эндорфин; -эндорфин- группа эндорфинов; метионин- энкефалин (метэнкефалин); лейцин- энкефалин (лейэнкефалин)- группа энкефалинов. Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды полосатого тела, пептиды цереброспинальной жидкости и т.д.).
Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в ЦНС существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиатных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов- "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны- так называемый рецептор (рецепторное образование может располагаться и внутри, на мембране саркоплазматического ретикулума или других органелл клетки). Для опиатных рецепторов такими лигандами, с одной стороны, являются эндорфины и энкефалины, а с другой- наркотические вещества опиатной природы или искусственно синтезированные лекарственные соединения. И Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию (ее несет лиганд) в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение- эффекторная посылка на исполняющий орган).
Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность. И те и другие снижают или модулируют ноцицепцию. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.
Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.
В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию - соблюдение баланса между старт- и стоп- зонами головного мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае- это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором- следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.
Конечно, несомненно, участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина, кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами (о видах наркомании речь пойдет в дальнейшем). Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.
Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны ЦНС.
Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого- либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию- генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.
В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп- зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний, в том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.
В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами.
Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман, как уже говорилось выше, должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, ме6дленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.
Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально- позитивных центров. Разница заключается только в том, что контакт опиоидных нейропептидов или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов.
В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий, однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно- эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.
Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы- кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе "награды" также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т.е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект.
Адаптация нейронов к длительному воздействию любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина.
В нормальном организме существуют множественные обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров.
С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т.к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов.
Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций.
